کیوسک خبر ـ بررسی نتایج مطالعات اخیر نشان می‌دهد که ساز و کار مصرف، ذخیره و مدیریت انرژی در سلول‌های چربی در افراد چاق بسیار ضعیف و ناکار آمد است.
بررسی نتایج مطالعات اخیر نشان می‌دهد که ساز و کار مصرف، ذخیره و مدیریت انرژی در سلول‌های چربی در افراد چاق بسیار ضعیف و ناکار آمد است. در این تحقیقات کاهش فعالیت ژن‌های میتوکندری در بافت‌های چربی افراد چاق مشاهده شد در صورتی که تغییراتی در همان سطح ژنوم در میتوکندری عضلات بسیار ناچیز بود. مسئله‌ای که می‌تواند بخشی از عوارض منفی و جانبی چاقی را بهتر توضیح دهد. به‌خصوص که برخی از عوارض چاقی مشخصاً به عملکرد میتوکندری سلول‌های چربی وابسته است.

محققین پس از انجام آزمایش‌ها و بررسی‌های مختلف دریافتند که چاقی به‌وضوح باعث کاهش بروز ژن میتوکندری در بافت‌های چربی یا آدیپوسیت می‌گردد. میتوکندری منبع تولید کننده انرژی سلولی هستند که تمام مواد انرژی‌زای دریافتی ما را به انرژی واقعی تبدیل می‌کنند. به هر دلیل اگر مسیر مربوط به شکستن مواد مغذی دچار اخلال شده یا فرآیندها سرعت کمتری انجام گیرد، فرد عوارض و مشکلات مختلف سلامتی را تجربه خواهد کرد.

برای بررسی این مسئله محققین بر روی دوقلوها آزمایش انجام دادند. به این ترتیب ۴۹ دوقلوی همسان تحت مطالعه قرار گرفته و وزن آن‌ها ثبت شد. داده‌های به دست آمده برای مطالعه مربوط به جزئیات ترکیب و نوع متابولیسم هر فرد بود که با کمک جمع آوری نمونه از طریق بیوپسی آدیپوسیت و بافت‌های عضلات انجام گرفت. سپس از تکنولوژی‌های مختلف جهت تحلیل بیان ژن‌ها استفاده شد.

بر اساس نتایج این آزمایش مشخص شد مسیرهای مربوط به متابولیسم میتوکندری در بافت آدیپوسیت در افراد چاق به میزان چشم گیری کاهش یافته می‌یابد. و از آن جا که میتوکندری نقش اصلی در مدیریت مصرف انرژی در واحد سلول را بر عهده دارد، این مسئله خود می‌تواند باعث چاقی گردد. در این مطالعه همچنین وضعیت عملکرد میتوکندری در بافت عضلات نیز بررسی شد. عملکرد غیرطبیعی در این سلول‌ها هم یافت شد ولی میزان انحراف از وضعیت استاندارد به‌مراتب کمتر بود.

بنابراین این مطالعه شواهدی محکم ارائه می‌کند که از ارتباط قوی میان عملکرد ضعیف میتوکندری بافت‌های چربی و بیماری‌های جانبی وجود دارد. بنابراین بافت‌های آدیپوسیت باعث تجمع بیشتر چربی در کبد، اختلال پیش دیابت می‌شود.

میتوکندری در یک سلول نقش موتور محرکه یک خودرو را دارد. همان طور که یک موتور با عملکرد ضعیف باعث ایجاد دود بیشتر می‌شود، میتوکندری نیز می‌تواند همراه با تولید انرژی، مواد سمی تولید کند که باعث وضعیت proinflammatory در بافت چربی و بروز بیماری‌های مرتبط با چاقی می‌شود. در این مطالعه همچنین مشخص شد که تغییر در عملکرد میتوکندری در متابولیسم اسیدهای آمینه هم تأثیر گذاری است به‌طوری که متابولیسم اسید آمینه‌های زنجیری شاخه دار که برای انسان بسیار مهم است را هم در عضلات و هم در بافت‌های چربی دچار اخلال می‌کند.

نکته جالب در مورد این یافته آن است که پیش از آن ارتباط مستقیم وضعیت پیش دیابت با افزایش غلظت آمینواسیدها در خون و افزایش تجمع چربی در کبد مشخص شده بود. متأسفانه چاقی که با بیماری‌های جانبی بسیاری همراه است به یک پدیده رایج در جوامع تبدیل شده است و این مطالعه نشان می‌دهد اگرچه سبک زندگی تأثیر به سزایی در افزایش وزن دارد، ولی نمی‌توان نقش ژن‌ها را هم نادیده گرفت.

از آن جا که دوقلوهای همسان از نظر ژن بسیار مشابه هستند، مطالعه بر روی آن‌ها به‌خوبی می‌تواند نقش ژن و سبک زندگی را در وضعیت سلامت فرد مشخص کند. این مطالعه نشان می‌دهد که حتی افرادی با ژن‌های مشابه ممکن است عملکرد میتوکندری متفاوتی داشته باشند.

منبع: sciencedaily.com

نام نویسنده عباس رهامی